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sábado
15:00 - 17:15 SNU
PRESENTACIÓN POSTERS (C9) - SNU - #0053; #0084; #0291; #0090; #0249; #0132; #0106; #0366; #0074; #0042,#0359
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Efectos de la deficiencia de hierro sobre los astrocitos (#0291)
Eugenia Isasi 1; Mariana Perata 2; Silvia Olivera-Bravo 2
1 - Neurobiología Celular y Molecular, Instituto Clemente Estable; Departamento de Histología y Embriolgía, Facultad de Medicina. 2 - Neurobiología Celular y Molecular, Instituto Clemente Estable.
Resumen:
La deficiencia de hierro (DH) afecta al neurodesarrollo. Los astrocitos participan en procesos claves del neurodesarrollo y están implicados en el metabolismo cerebral de hierro, pero su respuesta frente a la DH es poco conocida.  Se analizó la mielinización y el fenotipo astrocitario en hijos de ratas Sprague Dawley alimentadas desde el día 5 de gestación y hasta el día 21 postnatal con una dieta AIN-93G control (C, 40 mg/Kg) o empobrecida en hierro (DH, 4 mg/Kg). Las crías DH de 14 días presentaron anemia microcítica e hipocrómica severa. A los 30 días, se observó una mejora en la anemia, permaneciendo bajos los valores de hemoglobina y hematocrito. A nivel del cuerpo calloso medial se observó una disminución de la marcación de fluoromielina, de la proteína proteolípida y de la densidad de oligodendrocitos maduros CC1+ a los 30 días evidenciando hipomielinización y maduración deficiente de los oligodendrocitos. En esta región, los animales DH no mostraron cambios en la densidad de astrocitos S100β+ o glutamina sintasa+, pero hubo un aumento significativo para S100β y una disminución de la expresión de la proteína ácida fibrilar glial (GFAP), evidenciando cambios en el fenotipo astrocitario causados por DH. Los cultivos primarios de astrocitos de animales C y DH no mostraron cambios significativos en la viabilidad, proliferación y expresión de marcadores. Sin embargo, la presencia del quelante de hierro desferroxamina (DFO, 100 μM, 24h) produjo una mayor reactividad glial (aumento de GFAP y S100β) en astrocitos C respecto de los DH indicando una mayor vulnerabilidad frente al quelante. En suma, si bien la DH afecta prioritariamente a los oligodendrocitos, también altera el fenotipo astrocitario in vivo e in vitro, lo que podría repercutir sobre la señalización hacia los oligodendrocitos y contribuir a la fallas de la mielinización.

Contacto: eugeei@gmail.com
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Cambios estructurales en la corteza somatosensorial de la rata asociados a trastornos del neurodesarrollo (#0359)
Diego Méndez 1; Natalia Uriarte 2; Ana Paula Leites 1; Javier Nogueira 1
1 - Departamento de Histología y Embriología, Facultad de Medicina, UdelaR. 2 - Laboratorio de Neurociencias, Facultad de Ciencias, UdelaR.
Resumen:
El desarrollo y maduración del sistema nervioso durante la gestación y el período posnatal temprano es altamente sensible a factores ambientales que modulan las capacidades sensoriales, motoras, cognitivas y sociales de los individuos, incidiendo en la probabilidad de desarrollar patologías psiquiátricas. Los trastornos del espectro autista (TEA) constituyen un conjunto heterogéneo de patologías del neurodesarrollo que se caracteriza por el deterioro de las interacciones sociales recíprocas, dificultades de comunicación verbal y no verbal, comportamientos repetitivos e intereses restringidos. Asimismo, se han reportado alteraciones del sistema somatosensorial aunque existen pocas referencias de las bases estructurales y funcionales implicadas. El tratamiento prenatal de roedores con ácido valproico (VPA) es un modelo ambiental de TEA que presenta un fuerte correlato con la clínica, y se basa en el efecto teratogénico del VPA observado en humanos. En este trabajo nos propusimos estudiar posibles alteraciones del sistema somatosensorial de ratas tratadas con VPA analizando la corteza somatosensorial de barriles mediante la técnica histoquímica para citocromo oxidasa. El patrón observado con esta técnica se asemeja a una malla de manchas oscuras, con una estructura de entre cuatro y nueve barriles por fila separados por regiones más claras (septos). El análisis preliminar de los resultados obtenidos muestra alteraciones en el patrón de organización de los barriles en los animales tratados con VPA, evidenciado por una menor curvatura de las filas de barriles y una disminución de la definición de los septos con eventuales fusiones entre barriles vecinos. Estos cambios no se relacionaron con cambios a nivel periférico (número y distribución de bigotes), ni a diferencias significativas en el número de neuronas del ganglio de Gasser. Concluimos además que el análisis estructural de la corteza de barriles constituye un excelente modelo para el estudio de las alteraciones celulares y circuitales del sistema nervioso asociados a patologías del neurodesarrollo.

Contacto: dmendezbonino@gmail.com
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Modulación metabólica en astrocitos por silenciamiento génico de la enzima piruvato deshidrogenasa kinasa (#0053)
Rosalía Villarino 1; Ernesto Miquel 1; Patricia Cassina 1
1 - Laboratorio de Neurobiología Celular y Molecular, Departamento de Histología y Embriología, Facultad de Medicina, UdelaR.
Resumen:
La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad neurodegenerativa letal de etiología desconocida caracterizada por la degeneración de las motoneuronas. En esta enfermedad las células gliales que rodean a las neuronas participan activamente en el proceso neurodegenerativo. Estudios en modelos animales de ELA portadores de la mutación SOD1G93A mostraron que sus astrocitos presentan una actividad mitocondrial disminuida asociada a una actividad neurotóxica. Nuestro laboratorio demostró que el tratamiento de astrocitos SOD1G93A con dicloracetato (DCA),compuesto que estimula la actividad mitocondrial inhibiendo la enzima piruvato deshidrogenasa kinasa (PDK) restableció su función mitocondrial y redujo su toxicidad hacia motoneuronas. La administración sistémica de DCA a ratones SOD1G93A retardó el comienzo de síntomas y extendió la supervivencia de los animales. Sin embargo,en ese trabajo la administración de DCA se realizó a nivel sistémico, afectando no sólo a los astrocitos,sino a todas las células. Aprovechando la expresión diferencial de las isoformas de PDK en astrocitos y neuronas,en el presente trabajo buscamos una estrategia más específica para estimular la actividad mitocondrial únicamente en astrocitos, mediante silenciamiento génico de la isoforma presente en este tipo celular. Se transfectaron cultivos celulares de astrocitos con ARN pequeño interferente (siRNA) dirigido a la enzima PDK2 y se optimizaron las condiciones de transfección. Se midió la expresión del ARN mensajero para PDK mediante qPCR,observándose una disminución significativa del mismo.Además, se comprobó una disminución en la actividad PDK en los cultivos mediante western blot contra el blanco de fosforilación de esta enzima, la enzima piruvato deshidrogenasa (PDH).Finalmente, el tratamiento de astrocitos SOD1G93A con siRNA contra PDK redujo su toxicidad hacia motoneuronas en cocultivo. Estos resultados refuerzan la idea de que la modulación de la actividad mitocondrial de los astrocitos por distintas estrategias es un blanco promisiorio para extender la vida o mejorar el nivel de vida de los pacientes con ELA.

Contacto: rosalia2332@hotmail.com
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AGRESIÓN ENTRE HEMBRAS: UN NUEVO MODELO PARA EL ESTUDIO DEL CONTROL HORMONAL DE LA AGRESIÓN NO REPRODUCTIVA  (#0366)
Laura Quintana 1; Lucía Zubizarreta 2; Guillermo Eastman 3; Federico Reyes 1; Manuel Minteguiaga 4; José Sotelo 3; Ana Silva 5
1 - Unidad Bases Neurales de la Conducta, Dpto. de Neurofisiología Celular y Molecular, Instituto de Investigaciones Biológicas Clemente Estable. 2 - Unidad Bases Neurales de la Conducta, Dpto. de Neurofisiología Celular y Molecular, Instituto de Investigaciones Biológicas Clemente Estable / Dpto. de Fisiología, Facultad de Medicina, UdelaR. 3 - Dpto. de Genómica, Instituto de Investigaciones Biológicas Clemente Estable. 4 - Plataforma de Cromatografía de Gases-Espectrometría de Masas, Instituto de Investigaciones Biológicas Clemente Estable. 5 - Unidad Bases Neurales de la Conducta, Dpto. de Neurofisiología Celular y Molecular, Instituto de Investigaciones Biológicas Clemente Estable / Laboratorio de Neurociencias, Facultad de Ciencias, UdelaR.
Resumen:
En vertebrados, la agresión ha sido asociada a los altos niveles circulantes de andrógenos en machos reproductores. Hay, sin embargo, dos escenarios en los que se está reviendo su rol de modulador principal: la agresión del periodo no reproductivo, y la agresión entre hembras. El pez eléctrico Gymnotus omarorum combina ambos aspectos y es entonces un modelo ventajoso para el estudio del control neuroendócrino de la agresión, y en particular el rol que cumple el estrógeno (E), que es clave para la agresión en aves y mamíferos. El valor de este modelo se basa en los siguientes aspectos. A) G. omarorum despliega agresión robusta en el periodo no reproductivo, independiente de la gónada (en machos) B) Las díadas hembra-hembra muestran contiendas de alta intensidad (latencia a primer ataque: mediana (MAD) 27 (20.5)s, n=6; tasa de ataques: 0.2 (0.1) ataques/s, n=6) y señalan su sumisión electricamente. C) El resultado de la pelea es predecible por tamaño de contendientes y la jerarquía post resolución no correlaciona con niveles de E circulante D) El bloqueo de la enzima que sintetiza E (aromatasa) causa un aumento de latencia al primer ataque (27 (20.5) comparado a  396 (188)s en tratados) y una disminución de la tasa de ataques (0.2 (0,1) ataques/s comparado a 0.07 (0.017) en tratados), aunque no se observaron cambios en los niveles circulantes de E. E) Se obtuvo la primer secuenciación transcriptómica de la especie, y se identificaron transcriptos de aromatasa en el cerebro femenino. Este el primer pez teleósteo en que se ha reportado un rol del estrógeno en la agresión no reproductiva. Este modelo tiene un gran potencial para contribuir a la identificación de aspectos comunes de la modulación de la agresión en diferentes sexos y taxa.   ANII_FCE 104272,PEDECIBA

Contacto: laura.quintana@gmail.com
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Neurulación en vertebrados: rol de los genes de la familia marcks en el proceso de extensión convergencia de la placa neural en el pez cebra (Danio rerio) (#0084)
Antonella Arrieta 1; Lucia Veloz 1; Antonella Alba 1; Gonzalo Aparicio 1; Flavio Zolessi 1
1 - Institut Pasteur de Montevideo/Sección Biología Celular, Facultad de Ciencias, UdelaR.
Resumen:
Antonella Arrieta*;Lucía Veloz*; Antonella Alba*; Gonzalo Aparicio; Flavio R. Zolessi *Contribuyeron por igual.  Laboratorio de Biología Celular del Desarrollo Neural & Sección Biología Celular  La neurulación ocurre durante el desarrollo embrionario e implica una reorganización celular que dará lugar a una estructura transitoria denominada placa neural, que se pliega e invagina para formar el esbozo del sistema nervioso central (el tubo neural). Esta reorganización depende en gran medida de los filamentos de actina y sus proteínas moduladoras, como las proteínas de la familia MARCKS. Este trabajo se centró en el estudio del rol de los genes marcksb y marcksl1a en el proceso de extensión convergente de la placa neural en el pez cebra. Para esto, realizamos experimentos de silenciamiento de éstos y del gen vangl2 (cuya función en la extensión convergencia es conocida, ya que forma parte de la vía de "Polaridad Celular Planar" o PCP), por separado y simultáneamente, con el fin de determinar si existe una interacción funcional entre ellos. El silenciamiento se logró mediante la microinyección de oligómeros de morfolino específicos en embriones de pez cebra tempranos (hasta las 4 células). Del análisis del fenotipo externo de los embriones, así como de la morfología del tubo neural observada utilizando microscopía confocal, se desprende que las funciones de marcksb y marcksl1a son distintas, ya que los fenotipos difieren para una misma dosis de morfolino. Por otra parte, los resultados sugieren la existencia de una interacción génica entre el gen de marcksl1a y vangl2, ya que el fenotipo obtenido de la inyección de ambos morfolinos juntos no es igual a la superposición de los fenotipos de la inyección de cada uno por separado, a idénticas dosis. En conclusión, marcksl1a parece ser más importante que marcksb en el proceso de extensión convergencia, posiblemente en relación a la vía PCP.

Contacto: aarrieta@fcien.edu.uy
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Deleted in breast cancer-1 regula la funcionalidad del hipocampo (#0042)
Andres Benitez 1; Aldo Calliari 2; Elisa Poggi 1; Rocio Varela 3; Carlos Escande 4
1 - Facultad de veterinaria. 2 - Facultad de veterinaria, Institut Pasteur. 3 - Instituto de Investigaciones Biológicas Clemente Estable. 4 - Intitut Pasteur.
Resumen:
Deleted in Breast Cancer-1 regula la funcionalidad del hipocampo   Andrés Benítez1, Elisa Poggi1, Rocío Varela2, Carlos Escande3, Aldo Calliari1,3     1- Departamento de Biología Celular y Molecular. Fac Veterinaria–UdelaR. 2- Laboratorio de señalización celular y Nanobiología. IIBCE. 3- Laboratorio de Patologías del Metabolismo y Envejecimiento. IP Montevideo.   Deleted in Breast Cancer 1 (DBC1) es una proteína ubicua cuya relevancia funcional ha permanecido prácticamente desconocida hasta hace pocos años, cuando emergió como un regulador relevante de SIRT1, una desacetilasa NAD-dependiente. Esta última ha concitado gran interés, pues regula múltiples vías de señalización. Utilizando diversos modelos de enfermedades neurodegenerativas crónicas, se ha observado que SIRT1 puede atenuar el curso de muchas de ellas. Además, SIRT1 modula la ansiedad, el comportamiento exploratorio en roedores y es importante para consolidación de la memoria. Lo anterior sugiere que DBC1 debería desempeñar una función relevante en la fisiología del Sistema Nervioso Central, un aspecto aún no explorado. Resultados preliminares muestran que esta proteína se encuentra enriquecida en el hipocampo respecto a otras regiones del cerebro. El hipocampo es particularmente interesante ya que es el sitio donde se consolida la memoria, fenómeno que depende de dos aspectos: cambios en la conectividad neuronal y neurogénesis. Consistentemente con lo anterior, los animales KO para DBC1, muestran a nivel del Giro Dentado del hipocampo, porcentajes de neuronas inmaduras notoriamente mas bajos que los animales controles, lo cual sugiere tasas neurogénicas menores. Si bien no se detectan trastornos locomotores o de ansiedad en estos animales, hemos detectado diferencias en el desarrollo de memoria espacial y contextual de mediano plazo, según lo revela el test de Reconocimiento de Objetos Novedosos. Por lo anterior proponemos que DBC1 desempeñaría una función relevante en la fisiología del hipocampo, asociada a la formación de memoria y a través del control de la diferenciación neuronal.

Contacto: andres-be91294@hotmail.com
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EFECTO DE LA IBOGAINA SOBRE LA VIGILIA Y EL SUEÑO (#0074)
Joaquin Gonzalez 1; Matias Cavelli 1; Luciana Benedetto 1; Natalia Schwarzkopf 1; Alejandra Mondino 1; Mariana Pazos 2; Paola Rodriguez 2; Atilio Falconi 1; Pablo Torterolo 1; Ignacio Carrera 2
1 - Laboratorio de Neurobiología del Sueño, Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina UDELAR.. 2 - Departamento de Química Orgánica, Facultad de Química, UDELAR.
Resumen:
La Ibogaina es un potente alcaloide extraído de las raíces del arbusto africano “Tabernanthe Iboga” conocido por sus propiedades anti adictivas y oneirofrénicas (generadora de sueños). Las áreas centrales donde ejerce dichos efectos siguen siendo debatidas. A pesar de que uno de los principales sitios de acción de la Ibogaina es a nivel de la Formación Reticulada,  área crítica en la generación de la vigilia y el sueño REM, sus efectos sobre la vigilia y el sueño aún se desconocen. El objetivo de este trabajo fue la caracterización de los efectos de la Ibogaina sobre la vigilia y el sueño. Para evaluar estos efectos se realizaron registros polisomnográficos de seis horas durante la fase de luz en ocho ratas previamente implantadas para registros crónicos. Al inicio de cada sesión experimental cada rata recibió una dosis de Ibogaina 20 mg/kg (I20), 40 mg/kg (I40) o vehículo i.p, en diferentes días en forma aleatoria. Los resultados muestran un aumento significativo (p<0,05) en el tiempo total de vigilia I20 (135,5±9,8 min p=0,005), I40(182,6±26 min p=0,02), comparado con el control (95,1±7 min). Concomitantemente, se observó una disminución significativa del sueño no-REM I20(162,3±7 min p=0,002), I40(127,4±19 min p=0,01) en comparación con  los controles (197,8±7 min). Como también del sueño REM, I20(22,1±2 min p=0,009) I40(11,5±3 min p=0,003) comparado con el control (33,6±2 min). Por último se observó un aumento significativo de la latencia a sueño REM con la dosis I40(229,8±43 min p=0,02) comparado con control (72,5±5 min).Estos resultados son la primera evidencia de que la Ibogaina promueve la vigilia y que aumenta a expensas de una disminución tanto del sueño no-REM como del sueño REM.  

Contacto: joaqgonzar@gmail.com
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Estudio de la protección neuronal de los canabinoides, Cannabidiol y Cannabigerol, frente al estrés oxidativo. (#0090)
Carolina Echeverry 1; Giselle Prunell 1; Xavier Nadal 2; Juan Andres Abin 1; Cecilia Scorza 3
1 - Departamento de Neuroquímica, IIBCE. 2 - Phytoplant Research. 3 - Neurofarmacología Experimental, IIBCE.
Resumen:
Cannabis sativa contiene más de 400 compuestos cannabinoides algunos de los cuales han mostrado propiedades benéficas para la salud. La mayoría de los estudios se enfocan en el D9-tetrahidrocannabinol, principal cannabinoide psicoactivo de la planta, aunque se han identificado otros cannabinoides no psicoactivos, entre los que se destacan el cannabidiol (CBD) y cannabigerol (CBG). Existe un creciente interés en el estudio de cannabinoides como agentes neuroprotectores debido a que algunos de ellos son capaces de contrarrestar el estrés oxidativo, mecanismo implicado en el daño neuronal en patologías del sistema nervioso. En particular, CBG y CBD al poseer características estructurales que se asocian con una buena capacidad antioxidante podrían ser eficaces agentes neuroprotectores. Existen pocos reportes acerca de dicha propiedad en ambos compuestos así como su posible acción aditiva/sinérgica. En este contexto evaluamos el efecto neuroprotector de CBG y CBD (0-10 µM) y su combinación en células PC12 diferenciadas y cultivos primarios de neuronas granulares de cerebelo (NGC) a diferentes tiempos de pre-incubación (1 y 24 horas) previos a un daño oxidativo por peróxido de hidrógeno (H2O2). La neuroprotección se evaluó morfológicamente y mediante el ensayo del MTT. Asimismo, la capacidad antioxidante se determinó utilizando el ensayo del ABTS. Los resultados muestran que, aunque ambos compuestos presentaron una potente capacidad antioxidante, no previnieron la muerte inducida por H2O2 en células PC12 a ninguno de los tiempos ensayados. Incluso, la co-administración de ambos compuestos tendió a aumentar la toxicidad. En contraste, en NGC, tanto CBD (1.25 y 2.5 µM) como CBG (5 µM) y su co-administración (CBD 1.25 + CBG 5; CBD 2.5 + CBG5 µM) indujo una significativa neuroprotección 1 hora previa al H2O2. Si bien futuros experimentos deberán realizarse para ahondar en los mecanismos neuroprotectores, nuestros resultados abren posibles perspectivas terapéuticas con estos compuestos.

Contacto: caroliecheverry@gmail.com
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Efecto de la administración aguda de Cannabis vaporizado sobre el ciclo sueño vigilia y la potencia de las bandas de frecuencia del electroencefalograma. (#0106)
Alejandra Mondino Vero 1; Matias Cavelli 1; Joaquin Gonzalez 1; Santiago Fernández 2; Carlos García 2; Pablo Torterolo 1; Atilio Falconi 1
1 - Laboratorio de Neurobiología del Sueño Facultad de Medicina. 2 - Farmacognosia, Facultad de Química.
Resumen:
Cannabis spp. es la droga de uso recreativo más consumida a nivel mundial. Existen reportes de que podría ser beneficiosa para el tratamiento de alteraciones del sueño, sin embargo, aún existen discrepancias. Por otra parte, la administración de cannabinoides aislados ha sido asociada a cambios en la actividad del electroencefalograma (EEG). Sin embargo, no hemos encontrado reportes en los que se utilice material vegetal completo. El objetivo de este trabajo fue determinar los efectos de la administración de cannabis vaporizado sobre el ciclo sueño-vigilia y la potencia espectral de las diferentes bandas de frecuencia del EEG. Para ello, se realizaron registros polisomnográficos de seis horas durante la fase de luz en seis ratas previamente implantadas para registros crónicos.  Previo a cada registro, los animales fueron colocados en una caja hermética con placas termostatizadas en las que vaporizamos durante 10 minutos 0, 40 u 80mg de material vegetal con 12,5% THC. Si bien, no se observaron variaciones significativas en el tiempo total de vigilia, sueño lento y sueño REM, sí existieron diferencias en la actividad oscilatoria del EEG durante el sueño. Durante el sueño lento, la administración de Cannabis (40 y 80mg) provocó un incremento significativo (p<0,05) de la potencia de las ondas delta, theta, sigma y beta durante la primera hora y gamma durante la segunda hora de registro. Mientras que durante el sueño REM observamos un aumento significativo de la potencia de las bandas gamma y las oscilaciones de alta frecuencia (> 100 Hz, HFO) durante la segunda hora de registro. Estos resultados plantean que la administración de Cannabis generaría una profundización del sueño lento dado el incremento en la potencia de las ondas más lentas del EEG, así como una mayor activación cortical durante el sueño REM (aumento de la potencia gamma y ultragamma HFO).

Contacto: joaqgonzar@gmail.com
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Identificación del receptor de la hormona concentradora de melanina (MCHR-1) en las cilias primarias de neuronas del SNC de la rata. (#0132)
Sofía Niño 1; Pablo Torterolo 1; Patricia Lagos 1
1 - Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina.
Resumen:
Introducción: La hormona concentradora de melanina (MCH) es un neuropéptido hipotalámico que induce la ingesta y modula el ciclo sueño-vigilia. En roedores se une a su receptor metabotrópico, el MCHR-1, el cual es capaz de internalizarse y así mediar sus efectos. Mediante la técnica de hibridación in situ en cortes de tejido, se detectó la presencia del ARNm del MCHR-1 en hipocampo, subiculum, amígdala, nucleo accumbens, tálamo, núcleo arcuato, núcleo pontino y núcleo dorsal  del rafe (NDR), entre otros. Estas regiones también reciben una densa inervación de fibras MCHérgicas. La gran mayoría de los estudios sobre los efectos intracelulares producidos por la MCH se han realizado en sistemas heterólogos con sobre-expresión del MCHR-1. Sin embargo, aún no ha sido evidenciada la presencia endógena del MCHR-1 en el SNC de la rata, ni sobre qué fenotipos neuronales se expresa. Objetivo: Evidenciar la presencia del MCHR-1 mediante técnicas de inmunohistoquímica e inmunofluorescencia en el SNC de la rata, particularmente en el NDR y determinar el fenotipo neuronal que presenta el receptor. Metodología: Ratas Wistar macho fueron anestesiadas y perfundidas (NaCl 0,9% y paraformaldehído 4%). Luego los cerebros fueron procesados, cortados en crióstato y las secciones ensayadas para detectar por inmunohistoquímica o inmunofluorescencia el MCHR-1, tubulina acetilada, GABA o serotonina. Resultados y conclusiones: Se verificó la presencia del MCHR-1 en el NDR, hipocampo, hipotálamo y corteza cerebral. Su localización a nivel celular fue en las cilias primarias, ya que se correspondía con la marca observada con la tubulina acetilada, un marcador específico de las mismas. En el NDR, el MCHR-1 estaba presente en algunas neuronas serotoninérgicas y GABAaérgicas. Esto sugiere que estas neuronas son MCH-receptivas y apoya resultados previos sobre la participación de la MCH en comportamientos pro-depresivos y en la inducción del sueño REM al ser microinyectada en el NDR.

Contacto: sofianino1994@gmail.com
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NIVEL DE DOPAMINA INSULAR EN DOS MODELOS DE MANIA. (#0249)
Paul Ruiz 1; Aldo Calliari 1; Ricardo Pautassi 2
1 - Departamento de Biología Molecular y Celular, Facultad de Veterinaria, UdelaR. 2 - Instituto de Investigaciones Médicas Mercedes y Martín Ferreyra, UNC.
Resumen:
La administración crónica de psicoestimulantes es comúnmente empleada como modelo de estados maníacos y, asimismo, es la terapéutica de elección en el trastorno por déficit atencional en niños y adolescentes. Así entonces, es importante analizar el impacto de estas drogas sobre el sistema monoaminérgico, alterado en los estados maníacos. El objetivo de este trabajo fue estudiar la variación de los niveles de dopamina insular en dos modelos de ratas maníacas. Ratas Wistar de 30 días de edad, machos y hembras, fueron administradas con Metilfenidato (0,0 o 10.0 mg/Kg/día, durante 4 días, Experimento 1), o Anfetamina (0,0 o 4,0 mg/Kg/día, durante 5 días, Experimento 2). El efecto estimulante motor de ambas drogas fue confirmado mediante la medición diaria en la prueba de campo abierto. Al finalizar el tratamiento, los animales fueron sacrificados, diseccionándose la corteza insular para la posterior medición de dopamina por HPLC. Ambas drogas indujeron actividad motora, la cual fue similar a lo largo del tratamiento. Los animales tratados crónicamente con anfetamina, pero no los tratados con metilfenidato, exhibieron una reducción en los niveles de dopamina insular. Estos resultados sugieren que el uso crónico de anfetaminas, pero no de metilfenidato, durante la adolescencia altera los niveles de neurotransmisores relevantes para los procesos motivacionales.

Contacto: paulruiz@fvet.edu.uy
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