Loading…
domingo
09:00 - 10:45 SNU
Simposio SNU_7: "Tendencias en Neurociencia en Uruguay".
 Coordinador
M. Borde
Bases neuroendócrinas de la flexibilidad comportamental durante el posparto.
 Expositora
Natalia Uriarte - Laboratorio de Neurociencias, Facultad de Ciencias, UdelaR (Uruguay)
El canal central como fuente de progenitores para la reparación de la médula espinal
 Expositor
Raúl Russo - IIBCE
Glía en la Esclerosis Lateral Amiotrófica: del laboratorio a la policlínica.
 Expositora
María Patricia Cassina - Facultad de Medicina (Uruguay)
| Conferencista invitado
Bases neuroendócrinas de la flexibilidad comportamental durante el posparto (#0389)
Natalia Uriarte| 1
1 - Laboratorio de Neurociencias, Facultad de Ciencias, UdelaR.
Resumen:
Clásicamente, el comportamiento maternal en la rata, y en mamíferos en general, ha sido entendido como una conducta altamente estereotipada que se extingue gradualmente a lo largo del período posparto. Sin embargo, experimentos de nuestro laboratorio muestran que esta conducta es flexible y que se adapta a las necesidades cambiantes tanto de las crías como del ambiente. Exploramos esta flexibilidad a través de analizar el comportamiento maternal y sus bases neurales a lo largo del período posparto así como el de madres con camadas superpuestas –hembras que cuidan dos camadas de diferentes edades simultáneamente-. Encontramos que la motivación maternal hacia crías con diferentes grados de desarrollo difiere entre el posparto temprano y el tardío. En estos períodos detectamos diferencias en el grado de organización de las redes perineuronales –involucradas en mecanismos de plasticidad- en el área preóptica media, región clave para la expresión de la motivación y el comportamiento maternal. Por otra parte, en experimentos con hembras con camadas superpuestas encontramos que los factores endócrinos –el perfil hormonal de la gestación tardía y el parto- tienen mayor relevancia que  la experiencia para la expresión de la flexibilidad y adaptación maternal.

Contacto: natiuria@gmail.com
--//--

| Conferencista invitado
Glía en la Esclerosis Lateral Amiotrófica: del laboratorio a la policlínica (#0388)
Patricia Cassina 1
1 - Facultad de Medicina.
Resumen:
A pesar de varias décadas de investigación, todavía se desconoce la causa que lleva a la muerte neuronal progresiva en la enfermedad neurodegenerativa humana Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA). Tampoco existen tratamientos efectivos para prevenir o curar esta patología. En la ELA, las motoneuronas superiores e inferiores constituyen la población neuronal afectada. Hasta recientemente, el foco principal de los estudios ha sido precisamente la población de neuronas degenerantes, sin considerar su entorno celular, incluyendo células gliales como astrocitos y microglia. En los últimos 10 años, se ha planteado la hipótesis que los astrocitos jueguen un papel importante en la patogenia de la misma, basados en la observación de que frente al daño, las neuronas mueren pero los astrocitos proliferan y adoptan variados fenotipos adaptativos para proteger y/o dañar a las neuronas. Las transformaciones fenotípicas de los astrocitos están ligadas a alteraciones en la función mitocondrial y un aumento en la capacidad proliferativa comportamiento que se conoce como efecto Warburg. Recientemente, nuestro grupo ha encontrado en roedores SODG93A utilizados como modelos animales de ELA, revertir este fenotipo mediante el tratamiento con el modulador metabólico dicloroacetato (DCA). Este tratamiento determinó una restauración de la actividad mitocondrial a nivel de la médula espinal, una disminución de la proliferación y neurotoxicidad de los astrocitos, un retraso en la muerte neuronal y persistencia de una mejor actividad motora en los animales. Nuestros proyectos actuales buscan: a) profundizar en los mecanismos de toxicidad de los astrocitos a las motoneuronas, analizando la población de sus vesículas extracelulares b) establecer si los mecanismos propuestos operan también en los humanos con ELA, identificando posibles marcadores biológicos de la progresión de la patología.

Contacto: pcassina@fmed.edu.uy
--//--